Les cicatrices

Prise en charge des cicatrices hypertrophiques et chéloïdes

Qu’elles soient discrètes ou disgracieuses, les cicatrices sont souvent le témoin d’une blessure, parfois d’une intervention chirurgicale, et le patient aimerait bien les voir disparaitre. Mais si cela est impossible, des solutions permettent de les atténuer ou de limiter les cicatrisations trop anarchiques aboutissant à des cicatrices hypertrophiques ou chéloïdes, explications du Dr Carmen PODELEAN.

La cicatrisation est une propriété fondamentale des êtres vivants. L’ADN des chromosomes de la cellule se répare lorsqu’il est lésé, la membrane d’une cellule cicatrise, les organes blessés cicatrisent. Parmi eux, la peau occupe un rôle de premier plan puisque c’est la barrière qui isole le milieu intérieur du milieu extérieur et comme tous les organes, elle aussi cicatrise.
Sans cette propriété, aucune chirurgie ne serait possible, pas même la moindre suture et toutes les plaies deviendraient chroniques, car seules celles survenant sur un terrain malade ou fragile le deviennent. Lorsque ces plaies ne sont pas très étendues, cas le plus fréquent, celui qui en est atteint ne meurt pas, l’élévation du niveau de vie des pays occidentaux lui permettant de survivre de plus en plus longtemps. En conséquence, de plus en plus d’individus fragiles survivent de plus en plus longtemps, les plaies chroniques apparaissant alors en plus grand nombre et leur durée augmentant, et comme toujours les problèmes de santé publique s’expriment évidemment en termes financiers.
Ceci peut expliquer que la cicatrisation cutanée soit à la mode et son exploitation par les laboratoires et fabricants de pansements représente un marché extraordinaire. Malheureusement, si beaucoup de progrès ont été faits en matière de connaissance fondamentale des mécanismes intimes de la cicatrisation, aucune application pratique ne permet encore d’en accélérer réellement le processus et les célèbres “facteurs de croissance” apportent plus d’espoir que de cicatrisation véritable. Aucun progrès donc, en matière d’accélération de la cicatrisation, à l’exception notable de la chirurgie plastique, en mesure actuellement de recouvrir à peu près n’importe quelle perte de substance cutanée, quel que soit son siège, sa nature ou ses dimensions.
La grande majorité des plaies traumatiques cicatrise donc spontanément et/ou après une simple réparation par suture, lorsque les plaies dites “chroniques” ne le sont qu’en raison de mécanismes naturels de la cicatrisation défaillants, lié à un problème de santé qui empêche de cicatriser. Par exemple, les vaisseaux sont bouchés (artérite, varices, séquelles de phlébite, lymphœdème, irradiation), l’innervation sensitive est perturbée (polynévrites, paraplégie, tétraplégie, section nerveuse) ou l’oxygène n’est pas transporté correctement depuis les poumons jusqu’aux tissus (drépanocytose et autres anémies). Ces causes empêchent souvent de proposer une intervention chirurgicale sur ces terrains fragiles et à défaut de pouvoir cicatriser réellement, les patients apprécient alors le confort des pansements modernes.

Processus de cicatrisation
Au cours du processus normal de guérison d’une plaie, l’organisme développe la vascularisation pour former le tissu de granulation et reconstituer la peau lésée. Ce tissu contient des fibroblastes, cellules qui fabriquent les mucopolysaccharides et les fibres de collagène, nécessaires à la formation du nouveau tissu conjonctif. Les myofibroblastes sont des fibroblastes spécialisés qui sont à l’origine de la rétraction de la plaie au cours du processus normal de guérison. L’alphaactine musculaire lisse des fibroblastes, s’organise en faisceaux filamenteux dits « fibres de stress », elles permettent le mouvement rétractile qui va conduire à la rétraction de la plaie. Les myofibroblastes sont des cellules essentielles au remodelage du tissu conjonctif, qui a lieu pendant la guérison ou le développement d’une fibrose. La cicatrisation est la réaction normale de l’organisme à une plaie, au cours de laquelle les fibroblastes déposent des couches de collagène. La rétraction de la plaie est un processus continu qui dépend des myofibroblastes. Il arrive parfois que la formation du tissu cicatriciel aille plus vite que sa destruction, ce qui aboutit à une production et à des dépôts excessifs de collagène que l’on appelle fibrose. Les traumatismes et réparations répétées conduisent les myofibroblastes à sécréter une matrice extracellulaire aboutissant à une fibrose des organes et des tissus. Si cette fibrose est trop importante, elle entraîne des raideurs et gène les fonctions. L’évolution normale du tissu cicatriciel passe d’un stade où il est faible et facilement rompu, à une phase où il devient rouge et proéminent pour enfin terminer par être pâle et mince. Pendant que la formation de la cicatrice évolue au cours de la phase de remodelage, de larges faisceaux de collagène s’accumulent. Le rétrécissement du tissu et le collagène sont ensuite stabilisés par la synthèse de la matrice extracellulaire par les myofibroblastes. Tant que la cicatrice reste d’un rouge qui semble plus accentué que la normale, le remodelage se poursuit.
La cicatrisation tente d’intégrer à la fois l’aspect cosmétique et fonctionnel et le processus de remodelage peut prendre de trois semaines à deux ans environ. Nous pouvons évaluer la cicatrice en examinant la pigmentation, la flexibilité, la hauteur et la vascularisation. Lorsque la cicatrisation est achevée, la cicatrice est douce, flexible et présente une vascularisation normale (elle ne blanchit pas sous la pression).
La peau remodelée est plus fragile et à une résistance à la traction plus faible que la peau normale, entre 70 et 80% environ. Au moment où la plaie se referme, cette résistance à la traction n’est même que de 15% par rapport à la normale, ce qui veut dire que ce tissu reste très fragile. Lorsqu’enfin la cicatrisation a été obtenue, commence alors la vie de la cicatrice, qui nécessite des soins propres pendant plusieurs mois, parfois même plusieurs années, avant de pouvoir être considérée comme stable et définitive. Car toutes les cicatrices sont définitives : il est malheureusement encore impossible de “gommer” ou faire disparaître une cicatrice. Les illusions tenaces et répandues concernant les supposés effets bénéfiques du “laser” ou de la “chirurgie esthétique” doivent être combattues lorsqu’elles concernent les cicatrices. S’il est parfois possible d’améliorer un peu l’aspect de certaines cicatrices particulièrement visibles, les résultats n’ont pas le caractère miraculeux que l’on pourrait souhaiter. Nos connaissances pratiques en matière de cicatrisation sont si balbutiantes qu’il est même impossible dans la majorité des cas de prévoir l’aspect final d’une cicatrice et ce n’est pas parce que la technique de suture a été parfaite que la cicatrice sera nécessairement fine et discrète. Le résultat, imprévisible, ne peut être apprécié qu’un an après la suture. Ainsi, il n’est actuellement pas plus possible d’accélérer la vitesse de cicatrisation que celle de sa maturation.

Cicatrices hypertrophiques et chéloïdes
Les cicatrices hypertrophiques et les chéloïdes résultent d’une hyperproduction de collagène pendant la guérison de la plaie et constituent donc une réaction anormale.

Cicatrices hypertrophiques
Elles apparaissent à la suite d’une prolifération du tissu cutané limitée à la zone de la plaie et se développent dans les 6 à 8 semaines qui suivent la réépithélialisation de la peau. Elles tendent à être plus fréquentes dans les zones soumises à de fortes tensions ou des mouvements importants. Les lobes des oreilles, la face antérieure du cou et la paroi de la cage thoracique sont également des endroits où l’on observe souvent ce type de cicatrices. Au début, elles sont surélevées, rouges et prurigineuses, puis avec le temps, elles s’aplatissent spontanément. Dans le cas des cicatrices hypertrophiques, on observe pendant la cicatrisation une hyperproduction de fibres de collagènes qui s’enroulent les unes sur les autres comme des cordages et aboutissent à la forme irrégulière des nodules. Ces nodules remplis de collagènes forment ensuite un tissu cicatriciel épaissi et rigide (fibrose), à l’origine des rétractions. Les cicatrices hypertrophiques en forme de bandes peuvent gêner le mouvement et la circulation. On les observe fréquemment au voisinage des articulations. On sait depuis de nombreuses années que l’application d’une pression constante et contrôlée à la surface d’une cicatrice hypertrophique en cours d’évolution permet, sur le long terme, de diminuer la cicatrice et d’obtenir une surface cutanée plus souple, plus douce et plus flexible.

Cicatrices chéloïdes
Elles résultent de la prolifération du tissu conjonctif dans la zone de la plaie, ainsi que dans la zone cutanée normale adjacente (elles dépassent les limites initiales de la plaie). Fortement surélevées, elles peuvent être prurigineuses, dures et hypersensibles. Elles peuvent se développer jusqu’à un an après la blessure et persister indéfiniment. Leur traitement est difficile et ne donne pas souvent de résultats satisfaisants.
Les interventions mises en œuvre pour les cicatrices hypertrophiques en cours d’évolution comprennent la compression, les séries de plâtres, la chirurgie et le soutien psychologique. On obtient une compression légère avec des bandes élastiques, que la plaie soit ouverte ou refermée. Cependant, ces bandes sont parfois difficiles à poser, gênantes et pas très jolies. Après guérison de la plaie, l’utilisation de vêtements compressifs individualisés facilite l’exercice d’une pression constante jusqu’à ce que la cicatrisation soit achevée (de 12 à 18 mois). Ces vêtements sont moins gênants mais nécessitent pour le patient de bénéficier du soutien psychologique de la famille et du personnel soignant pour l’encourager à bien les porter. On observe de meilleurs résultats lorsque la compression est appliquée 23 heures sur 24 jusqu’à la fin du processus de cicatrisation. Dans les zones difficiles, comme l’aisselle, le coude, le genou, le pouce, les espaces interdigitaux, le cou et le nez, on obtient la compression en insérant de la mousse de latex sous les bandes ou les vêtements compressifs. Lorsqu’on utilise la mousse de latex, il convient de s’assurer qu’elle n’irrite pas la peau et que la personne n’est pas allergique aux produits en latex. S’il y a des rétractions des tissus mous, on les traite avec des plâtres successifs ou des attelles. Il est important de retenir que la compression par des bandages ou des vêtements compressifs n’a plus d’effets bénéfiques lorsque le processus de cicatrisation est arrivé à son terme, c’est-à-dire au bout d’un an au moins en général.
Contrairement aux cicatrices hypertrophiques, les bords des cicatrices chéloïdes ne sont pas parallèles. Le début est classiquement plus tardif (2 à 3 mois et parfois un ou deux ans). L’appellation de chéloïdes « spontanées » semble s’expliquer par le début très retardé par rapport à un traumatisme parfois mineur (piqûre d’insecte, petite excoriation minime, acné). De plus, la tendance des cicatrices chéloïdes à l’aggravation est absolument caractéristique, avec augmentation d’épaisseur et progression par le pourtour, augmentation de surface par un bourrelet périphérique ou par des extensions de type pseudopodes et des contours en pince de crabe. Cette tendance à l’augmentation est annoncée par une couleur rouge violacée chez les caucasiens, une dureté croissante, un prurit ou des douleurs intermittentes.
Les cicatrices chéloïdes ont tendance à la récidive après traitement, parfois de façon désespérante, ceci surtout en présternal ou dans la zone de l’angle de la mâchoire inférieure.

Traitements médicaux des cicatrices hypertrophiques et chéloïdiennes

Corticothérapie
Les contre-indications loco-régionales aux corticoïdes sont essentiellement temporaires : Infection herpétique, infection bactérienne, candidose (les dermatophytes ne sont pas aggravés par les corticoïdes).
Dermocorticoïdes (crèmes, pommades)
En fonction de la zone à traiter, il y en a plusieurs grades.

  • Pour le visage : faible, type Désonide afin d’éviter les effets secondaires et la dépendance (acné, dermite péri-orale, aggravation d’une rosacée, pilosité, télangiectasies).
  • Pour le reste du corps : Les plus puissants, propionate de clobétasol, dipropionate de betaméthasone.

L’utilisation se fait en massage appuyé, sans déborder autour (essuyer et laver après) ou sous pansement occlusif, cela augmente l’activité du produit. Bien prévenir le patient, car les notices disent d’éviter l’application en sous occlusif qui majore le passage systémique et l’effet atrophiant.
On peut remarquer cependant des effets secondaires comme les vergetures, surtout chez les adolescents ou aux racines des membres, la vasoconstriction péri-lésionnelle temporaire (à la base de la classification internationale, plus c’est vasoconstricteur, plus c’est fort) et la dépigmentation temporaire.
Comme indications, les dermocorticoïdes sont recommandés sur les cicatrices hypertrophiques qui démangent. En renfort, des infiltrations de corticoïdes retard pour atrophier les cicatrices chéloïdes et pour calmer le prurit, car celui-ci est source d’excoriations qui majorent les chéloïdes.

Infiltrations de corticoïdes : sous forme “retard” exclusivement. Parmi les produits, on constate que le Triamcinolone acétonide est le meilleur. Le Méthylprednisolone est également utilisé mais c’est moins efficace.
Les concentrations sont les mêmes pour ces deux médicaments, 40 mg/ml. L’efficacité des ampoules de 40 mg ou de 80 mg est identique, les ampoules de 40 mg contiennent 1 cm3 et celles de 80 mg, 2 cm3.
L’injection peut être faite à la seringue avec une aiguille fine : les seringues avec un embout vissant sont les plus adaptées étant donnée la puissance qu’il faut développer pour injecter dans ces cicatrices dures. L’indication de l’injection à la seringue est représentée par les chéloïdes très petites ou peu épaisses.
L’injection doit toujours être très superficielle, tangentielle, avec le biseau de l’aiguille juste enfoui et tourné vers l’extérieur. Ainsi (liquides blancs) cela permet de contrôler exactement ce que l’on fait.
La plupart du temps les injections doivent être faites avec une seringue à air comprimé, sans aiguille. Le jet particulièrement rapide et sous forte pression pénètre la peau : selon le constructeur entre 4 et 6 mm de profondeur.
Comme effets secondaires on peut avoir : une atrophie autour de la cicatrice si l’injection n’est pas strictement intra cicatricielle, douleurs, infection, hématome, télangiectasies sur zone injectées et adjacentes (prévenir les patients que c’est quasi obligatoire au bout d’un certain nombre de séances et que cela disparaît toujours). Il peut y avoir aussi une décoloration de la zone injectée ou adjacente ou le long des veines adjacentes, surtout sur peau foncée. Mais cette décoloration disparaît toujours. Parfois, très rarement, la décoloration dure pendant plusieurs mois (résorption tardive). Les vergetures (surtout chez les adolescents et aux racines des membres) correspondent, a priori, à une mauvaise technique (injection extra-cicatricielle)
Les infiltrations de corticoïdes retard sont indiquées pour les cicatrices hypertrophiques longues à disparaître ou en zone visible (décolleté, visage) et aussi pour les chéloïdes : infiltrations seules ou après chirurgie de réduction.

Bertrand-Jaquot-cicatricesCompression
La compression est un des piliers du traitement médical. Une pression de 30 mm de mercure semble suffire. La pertinence de ce moyen thérapeutique est démontrée par l’absence ou la disparition des chéloïdes sous une bretelle de soutien-gorge ou sous l’élastique du slip ou du collant, alors que persistent les bourrelets chéloïdiens à côté.
Méthode spécifique de traitement – vêtements compressifs qui ont été très utilisés pour traiter les cicatrices à la suite de brûlures et on peut aussi les employer pour l’ulcère de Buruli. Il s’agit de vêtements faits sur mesure dans un tissu élastique (élastonet) qui fournit et maintient une pression adaptée sur les zones de cicatrices tout en permettant des mouvements normaux du corps. Le vêtement va être fabriqué en fonction de la position et de l’étendue de la cicatrice. Il peut s’agir de manchons, de gantelets, de gants, de collants, de bas, de maillots de corps, de masques, de mentonnières qui seront faits sur mesure pour chaque patient. Il convient donc de prendre minutieusement les mesures et de dessiner avec soin le vêtement afin qu’il apporte une pression suffisante sans être contraignant. Ce type de vêtement doit être porté 23 heures sur 24 pendant 6 à 18 mois ou jusqu’à ce que le processus de cicatrisation soit achevé. Celui-ci devra être changé régulièrement en fonction des activités du patient, de son poids et de sa croissance, en général tous les 3 à 4 mois.
Ce qu’il faut savoir sur les vêtements compressifs, c’est qu’on ne peut les utiliser qu’une fois la plaie refermée. Il ne faut donc prendre les mesures qu’à partir du moment où le patient en est à ce stade.  Il convient d’évaluer ou de faire évaluer par un service compétent, le stade de la cicatrisation (pigmentation, hauteur, vascularisation, flexibilité) ; les vêtements compressifs n’ont plus aucune utilité lorsque le processus de cicatrisation est achevé. Le vêtement est planifié en gardant à l’esprit la localisation spécifique de la cicatrice. Si elle se situe sur une articulation par exemple, il conviendra d’englober la zone au-dessus et en dessous de l’articulation. Une règle à suivre consiste à fabriquer un vêtement débordant de 5 cm de chaque côté de façon à obtenir une compression suffisante. Les circonférences sont mesurées conformément aux règles établies. On diminue ensuite toutes les mesures de 20% et l’on dessine un patron spécifique pour chaque partie du corps. La matière est découpée et cousue en suivant les instructions. Le vêtement est ensuite essayé et éventuellement ajusté. Il faut veiller très soigneusement à ce que la pression soit correctement appliquée. Le vêtement ne doit pas être trop contraignant et il doit permettre les mouvements du membre atteint dans toute leur ampleur. Une fois que le vêtement va bien, il faut en faire un second.
Pour le port et l’entretien du vêtement, on donnera au patient les instructions suivantes : le vêtement doit être porté 23 heures sur 24 ; chaque vêtement doit être lavé tous les jours avec un détergent doux, rincé soigneusement et mis à sécher dans une salle aérée ou à l’extérieur sans jamais l’exposer directement au soleil ; en cas d’ouverture de la plaie, le vêtement ne doit plus être porté pendant quelques jours, jusqu’à ce que la plaie se soit de nouveau refermée ; le vêtement doit toujours être bien ajusté et le patient doit retourner dans le dispensaire s’il devient trop grand ou trop serré en cas de perte ou de gain de poids.
L’ajustement du vêtement se modifie également avec la dégradation de la matière. Dans ce cas, il faudra faire de nouveaux vêtements. En général, ces vêtements doivent être portés pendant 12 à 18 mois ou jusqu’à ce que la cicatrisation soit achevée.  La cicatrisation est parvenue à son terme lorsque la cicatrice est douce, plate, flexible et normalement vascularisée (pas de blanchiment à la pression). La pose d’attelle pour maintenir une articulation dans une position spécifique peut être bénéfique pour certaines cicatrices. L’observance de port du vêtement par le patient dépendra du soutien et des encouragements qu’il recevra de la part des soignants et de sa famille.

Laser a colorant pulse 585 nm
Le mode d’action est l’induction d’un remodelage collagénique : la stimulation des cytokines.
Hypoxie et diminution de l’activité cellulaire des fibroblastes.
Sur culture de fibroblastes : il agit sur les MAP kinases, il réduit l’expression du TGF-ß1 pro-fibrose, il augmente la production du TGF-ß3 anti-fibrose.
Autres hypothèses : induit une photo thermolyse de la composante vasculaire, diminution de la libération d’histamine et d’interleukines, rupture des ponts disulfures avec un réalignement des trousseaux de collagène.
La sélection des patients selon les cicatrices hypertrophiques et chéloïdiennes se fait en suivant les précautions suivantes :

  • Isotrétinoïne, arrêt minimum 6 mois avant.
  • Anticoagulants, arrêt 1 semaine avant.
  • Antécédents de peeling au Phénol ou de dermabrasion.
  • Injections de Silicone ou de non résorbables. Attention aux phototypes IV et V en raison du risque d’hypopigmentation ; pas de bronzage récent.

Il faut faire attention si il y a une infection, un eczéma, psoriasis ou autre pathologie AI en raison du risque de dissémination ou d’aggravation.

Protocole de traitement
Sur la fréquence des séances, il n’y a pas d’unanimité :

  • 1 séance toutes les 6 à 8 semaines, mais 1 séance tous les 15 jours peut être nécessaire (reprise des signes rapide : prurit, érythème entre J10 et J15)
  • 5 à 6 séances sont souvent nécessaires

Paramètres
Fluences basses :
– si PAM 7 mm, 6.0 à 7.5 J/cm²
– si PAM 10mm, 4.5 à 5.5 J/cm²
Peu de superposition des tirs.
Durée de pulse: 0.45 ms à 1.5 ms.
Refroidissement épidermique.
Diminuer l’énergie de 0.5 J/cm² (peau mate, zone de peau fine).
Commencer par des fluences basses et augmenter de 0.5 J/cm² aux séances suivantes.
Pas de traitement avant disparition des croûtes, car pas de pénétration.
Les effets thermiques des lasers vasculaires, en particulier le laser à colorant pulsé, appliqués dans la phase initiale du processus de cicatrisation, modulent la réaction inflammatoire.
Les protocoles ont changé, la tendance est aux fluences basses qui agissent précocement sur les mécanismes de l’inflammation.

Prévention
Conséquences métaboliques d’une plaie
Toute agression tissulaire induit une réaction inflammatoire locale destinée à déterger la plaie et à déclencher le processus de cicatrisation.
L’inflammation génère des modifications métaboliques sous l’effet de facteurs neuro-hormonaux (catécholamines, glucocorticoïdes) et de médiateurs humoraux (cytokines : IL1, IL6, TNF).
Le résultat est un état d’hypercatabolisme caractérisé principalement par une augmentation de la dépense énergétique et la mobilisation des réserves nutritionnelles de l’organisme : protéiques en induisant une protéolyse, glucidiques en diminuant la sécrétion d’insuline, lipidiques en induisant une lipolyse.
Ces effets métaboliques sont nécessaires pour fournir aux cellules hyperactivées par les cytokines, les nutriments dont elles ont besoin (glucose, acides gras, acides aminés) pour la réparation tissulaire. L’intensité de ces processus est proportionnelle à la sévérité de la lésion.
Très tôt après un traumatisme, la cicatrice devient un site biologique prioritaire et ce, quel que soit son état nutritionnel, jusque dans une certaine mesure. Il y a à la fois accumulation et synthèse du collagène, même en l’absence d’apports exogènes. Le taux d’hydroxyproline augmente à partir du 4ème jour post-opératoire dans la zone de cicatrisation.
Dès les premiers jours, la balance azotée est positive au niveau du tissu traumatisé, alors qu’elle est négative au niveau des muscles et du tissu adipeux.
Après plusieurs semaines et notamment pendant la période d’anabolisme, la plaie commence à perdre sa priorité biologique par rapport au métabolisme général de l’organisme. S’il existe en plus un jeûne prolongé ou si l’état catabolique se prolonge (infection chronique, septicémie), la plaie entre en compétition avec les autres tissus pour obtenir les substrats nécessaires à sa cicatrisation. Si l’état de dénutrition et le jeûne se poursuivent, l’organisme puise aussi ses substrats au niveau même de la plaie qui était en état d’anabolisme.

Les acteurs nutritionnels de la cicatrisation
La cicatrisation nécessite des apports nutritionnels quotidiens équilibrés et suffisants. Des études expérimentales chez l’animal ont montré qu’une restriction de 60 % des apports alimentaires journaliers entraînait des anomalies dans la formation des fibres de collagène en une semaine et une réduction de la production de collagène en quatre mois.

Les protéines
Les déficits en protéines et acides aminés retardent la cicatrisation par une baisse des capacités de synthèse et de prolifération cellulaire et des synthèses protéiques en général. L’hypoalbuminémie favorise la formation d’œdèmes tissulaires responsables d’hypoxie. Les réserves protidiques peuvent être mobilisées rapidement lors de la cicatrisation comme source d’énergie si les apports caloriques sont insuffisants. Les carences protéiques affectent toutes les phases de la cicatrisation. L’apport de protéines ralentit l’hypercatabolisme, compense les pertes azotées, favorise la régénération tissulaire et améliore les fonctions immunitaires.
Certains acides aminés, appelés pharmaconutriments azotés, ont des propriétés pharmacologiques indépendamment de l’apport azoté qu’ils réalisent, à des doses beaucoup plus élevées (10 à 50 g) que celles permettant de couvrir les besoins nutritionnels :

  • La glutamine est le substrat préférentiel des cellules à renouvellement rapide (entérocytes, cellules immunitaires, fibroblastes). Cependant, la supplémentation orale en glutamine n’a pas fait l’objet d’études suffisantes chez l’homme pour permettre de conclure à son efficacité clinique dans la cicatrisation. En raison de sa mauvaise solubilité, en nutrition parentérale la glutamine s’utilise sous forme de di-peptide : glycyl-glutamine, alanyl-glutamine (Dipeptiven®, 13,46 g GLN/100 ml).
  • L’arginine a un rôle important dans la régulation de l’immunité, du métabolisme protéique. Elle favorise également la synthèse de collagène, en intervenant comme précurseur de la proline. Le rôle bénéfique de l’arginine dans la cicatrisation passerait par son utilisation locale dans la plaie comme précurseur de la proline, facilitant la synthèse du collagène, et/ou par la stimulation de la sécrétion d’insuline et d’hormone de croissance qu’elle induit. L’intérêt de la supplémentation en arginine n’est actuellement pas cliniquement démontré en cas de plaies chroniques ou étendues. Elle a un intérêt en cas d’hypermétabolisme. En pratique, l’arginine se trouve dans les solutés d’acides aminés et en particulier dans la Nutrilamine®, et dans certains mélanges de nutrition entérale, associée à de l’ARN, des acides gras w3 (Impact® 6,2 g Arg/500 ml).
  • L’alpha-cétoglutarate d’ornithine (ACO) est un précurseur de glutamine, d’arginine, de polyamines et de monoxyde d’azote. Il a des effets positifs sur la cicatrisation en chirurgie réparatrice. Il améliore la vitesse et la qualité de la cicatrisation chez le brûlé ainsi que la réépithélialisation des zones de prélèvements. L’ACO accélère la cicatrisation des escarres et son efficacité a été démontrée dans le traitement de la dénutrition du sujet âgé. (Cetornan®).

Les glucides
Les glucides sont indispensables à la cicatrisation comme source énergétique pour la réponse inflammatoire. En cas d’apports insuffisants, le catabolisme protidique est majoré ; les protéines ne servent plus à la synthèse de collagène et sont déviées vers la production de glucose. Les glucides doivent représenter 50 à 60 % de la ration énergétique, sans cependant dépasser les capacités métaboliques des patients. Les dépenses énergétiques sont d’autant plus élevées que les plaies sont étendues.

Les Lipides
Un déficit d’apport en acides gras poly-insaturés (acide linoléique) perturbe la formation des membranes cellulaires, retarde la cicatrisation, altère la qualité de la peau (peau sèche, desquamation fine, dermite séborrhéique). Ils sont utilisés comme substrats énergétiques avec les glucides pour éviter un catabolisme protéique. Ils couvrent 20 à 30 % de l’apport calorique non protéique. Un apport insuffisant peut entraîner une carence en vitamines liposolubles.

Les vitamines et oligo-éléments
Les vitamines et oligo-éléments jouent également un rôle important dans la cicatrisation et tout déficit d’apport peut s’associer à un retard de cicatrisation.

  • La vitamine A est nécessaire à la différenciation épidermique et donc à la réépithélialisation. Elle permet le renouvellement des cellules de la peau, mais aussi son élasticité. Son effet sur la cicatrisation reste mal connu. Elle stimulerait la phase inflammatoire, la prolifération fibroblastique, la synthèse du collagène, l’angiogenèse et l’épithélialisation, mais n’aurait pas d’effet sur la contraction. Une supplémentation de 25 000 unités de vitamine A par jour est recommandée par certains auteurs chez des patients ayant des plaies sévères ou traités par corticoïdes. Cependant, des études randomisées restent nécessaires pour déterminer précisément les modalités d’administration et l’intérêt d’une supplémentation orale de vitamine A ou la qualité sur la cicatrisation.
  • La vitamine C intervient dans la synthèse du collagène lors de l’hydroxylation de la lysine et de la proline. Un déficit diminue la production de collagène par les fibroblastes, augmente la fragilité capillaire, augmente le risque infectieux. Les effets délétères d’une carence en vitamine C sur la cicatrisation n’apparaissent cliniquement que tardivement chez l’homme, après 180 jours de privation. Les stocks en vitamine C chez des patients hospitalisés chutant progressivement, pourrait justifier une supplémentation systématique. Cependant, il n’a pas été démontré qu’une supplémentation en vitamine C, en l’absence de carence, accélère la cicatrisation.
  • La vitamine K. Un déficit en vitamine K peut retarder la cicatrisation par les risques hémorragiques qu’il entraîne.
  • La vitamine E intervient par ses propriétés anti-oxydantes, en maintenant l’intégrité des membranes cellulaires et en modulant la réponse immunitaire. L’intérêt d’une supplémentation en vitamine E reste à déterminer en raison des données contradictoires sur ses effets bénéfiques ou délétères sur la cicatrisation.
  • Les vitamines B contribuent à l’hydratation de la peau. La vitamine B5 aide à la cicatrisation. Elles interviennent dans la libération d’énergie depuis les glucides et le cross-linking du collagène.
  • Les oligo-éléments sont impliqués dans de nombreux processus biologiques intervenant dans la cicatrisation :
  • Le zinc est un cofacteur de nombreux systèmes enzymatiques indispensables à la synthèse protéique et à la prolifération cellulaire, à l’expression génétique de facteurs de croissance et de récepteurs stéroïdiens. Il intervient également dans les défenses anti-oxydantes et le métabolisme thyroïdien. Aucune étude n’a mis en évidence le bénéfice d’une supplémentation en zinc sur la cicatrisation en l’absence de carence. D’autre part, un apport prolongé même modéré de zinc (25 mg/j), peut limiter l’absorption du cuivre et altérer la cicatrisation.
  • Le cuivre, le fer, le magnésium et le manganèse interviennent comme cofacteurs enzymatiques dans la synthèse du collagène.
  • Le chrome fonctionne comme un cofacteur initiant l’activité de l’insuline, il est impliqué dans l’incorporation d’acide aminé dans les protéines. Un déficit en chrome négative la balance azotée.

Conséquences de la dénutrition sur la cicatrisation
Ces éléments montrent l’importance des facteurs nutritionnels dans la cicatrisation. Les carences protéino-énergétiques altèrent toutes les phases de la cicatrisation : prolifération des fibroblastes, angiogenèse, synthèse et remodelage du collagène. Elles altèrent aussi la phagocytose augmentant le risque d’infection. Tous les nutriments sont concernés puisque la MPE s’associe souvent à une carence en micronutriments (fer, zinc, cuivre, acide folique, vitamine A, B1, B2, B6, C, E, K).
Plusieurs études menées chez des patients dénutris ayant subi une amputation, ont révélé une morbidité postopératoire plus importante, des retards de cicatrisation et des surinfections plus fréquents que chez les patients non dénutris. La dénutrition favorise le lâchage des sutures. La malnutrition aiguë ou chronique antérieure au traumatisme ralentit la cicatrisation. Quelques études montrent l’efficacité d’une supplémentation nutritionnelle protéinocalorique dans le cas de plaies aiguës, chirurgicales.

Conclusion
Il faut souvent panacher les traitements entre infiltrations, chirurgie, compression, douches filiformes. Il est donc impératif d’avoir en très grande quantité, enthousiasme et persévérance de la part du soignant et du soigné, pendant plusieurs années parfois, humilité, matériel d’injection car la maintenance est chère et la durée de réparation souvent longue.

Dr Carmen Podelean est Dermatologue Vénérologue à Mougins, diplômée de la Faculté de Médecine et Pharmacie « Victor Babes » Timisoara Roumanie et de l’École Internationale de Médecine Esthétique Fatebenefratelli Rome, Ancien interne du CHU Timisoara et CHU ELIAS Bucarest. Elle est Membre de la SAMCEP (Société Avancée de Médecine et de Chirurgie Esthétique et Plastique), EADV (European Academy of Dermatology and Venereology), Société Française de Dermatologie et de Pathologie Sexuellement Transmissible et de l’AITEB (Associazione Italiana Terapia Estetica Botulino).

Publié dans Body Language N12

Author: Body Language

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