Photobiomodulation

Intérêts de la photobiomodulation en post-opératoire immédiat

Intérêts de la photobiomodulation en post-opératoire immédiat

La photobiomodulation LED a fait l’objet de nombreuses recherches et études en laboratoires confirmant son efficacité dans le traitement de problèmes de peau et elle est de plus en plus intégrée à des protocoles de traitements thérapeutiques ou esthétiques. Dr Yann GRANGIER a réalisé une nouvelle étude soutenue par Claude LE GOFF, afin d’analyser les effets de la photobiomodulation sur la cicatrisation et la douleur, mais en utilisation post-opératoire immédiate, en bloc, directement après suture.

La photobiomodulation post-opératoire bénéficie de nombreuses publications montrant l’intérêt de cette technique pour la réduction de la douleur, de l’œdème, l’amélioration des suites cicatricielles et son action antibactérienne et anti-inflammatoire. Cependant, Toutes les études publiées actuellement ont été réalisées en dehors du bloc opératoire, plusieurs heures après l’intervention.
Dans cette étude, nous avons recherché l’intérêt à utiliser la photomodulation LED immédiatement à la fin de l’intervention, dès la fin de la suture et l’avons réalisée dans deux blocs opératoires dans des régions différentes, avec des chirurgiens différents.

Principes de cicatrisation des tissus mous
Physiopathologie
Par définition, une plaie est une perturbation de la structure anatomique normale d’un tissu et de sa fonction spécifique, associée à une perte de fluide corporel pouvant mener à une infection. Le processus de réparation est une réaction biologique qui restaure la destruction du tissu ou de la perte. Il peut être accompli par le remplacement du tissu d’origine à l’identique (régénération) ou par néoformation du tissu conjonctif, qui remplace les tissus perdus ou détruits avec une altération de l’architecture tissulaire (cicatrisation).
La cicatrisation peut être définie comme la restauration de la continuité et de la fonction anatomique par un processus dynamique régi par certaines molécules telles que les cytokines et les facteurs de croissance.
La cicatrisation est un processus complexe qui s’inscrit dans une succession ordonnée de 4 phases, à savoir : phase vasculaire et inflammatoire, la prolifération et remodelage ou maturation, ce qui est essentiel pour le processus de guérison.
La première phase vasculaire et inflammatoire est essentielle pour conserver l’intégrité de l’organisme. Elle implique une interaction entre les cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles, lymphocites, monocytes/macrophages, les plaquettes et diverses cytokines) et les cellules vasculaires (cellules endothéliales et musculaires lisses).
La phase vasculaire et inflammatoire
Étape vasculaire
Les granulocytes neutrophiles sont les premières cellules à apparaître dans les tissus lésés et ils peuvent être vus sur les bords des plaies au moyen de la microscopie électronique trois heures après une blessure. Dans le processus de guérison, leur fonction principale n’est pas la phagocytose, mais la destruction enzymatique de la fibrine. La plaie met à nu le sous endothélium vasculaire, ce qui va provoquer l’adhésion plaquettaire par l’intermédiaire du facteur de Willebrand (glycoprotéine de la famille des intégrines) pour former le clou plaquettaire. La thrombine, le collagène vasculaire, les débris cellulaires, le contenu cytoplasmique, les micro-organismes, contribuent à l’activation des plaquettes du caillot. Les récepteurs GPIIIa des plaquettes s’associent et cet ensemble va se lier au fibrogène. Ce complexe est le support de l’agrégation. Le Fibrogène est une protéine plasmatique soluble synthétisée dans le foie qui sert de substrat à l’action de la thrombine qui la transforme en fibrine. Les plaquettes activées vont ensuite libérer le contenu de leurs granules (sérotonine, ADP, thromboxanes, Ca2+, fibronectine, facteur de Von Willebrand), changer de forme, s’agréger et avoir une activité pro-coagulatoire en transformant leur surface.

  • La sérotonine a un effet vasodilatateur.
  • L’adénosine tri phosphate provoque l’attraction, l’agrégation et l’activation plaquettaire.
  • Le thromboxane A2, dérivé des phospholipides de la membrane plaquettaire, permet à la fois la vasoconstriction et l’agrégation plaquettaire.
  • Le calcium permet l’adhésion et l’agrégation des plaquettes.
  • Le fibrogène permet l’agrégation plaquettaire.

L’extravasation sanguine va apporter de nombreuses protéines : fibrogène, fibronectine, thrombine, thrombospondine, facteur de Willebrand, pour aboutir à la formation du caillot de fibrine. Les facteurs de croissance libérés dans la plaie (platelet-derivad grouwth factor ou PDGF), le « basic fibroblast growth factor » (bFGF) et le « transforming growth factor α et β (TGFα, β), sont responsables de la migration et de l’activation des polynucléaires neutrophiles et des macrophages qui vont lutter contre l’infection, nettoyer la plaie et jouer un rôle nutritionnel local.
Peu de temps après, les monocytes apparaissent, ils vont se transformer en macrophages aux environs du 5ème jour. Ces cellules de défenses, qui sont les principales productrices d’enzymes protéolytiques, sont phagocytaires par excellence. Elles ont aussi des fonctions liées à la formation et la migration des fibroblastes, en plus de stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.

Étape inflammatoire
Initialement, les cellules inflammatoires migrent vers le tissu cible par chimiotactisme, induite par des médiateurs chimiques (histamines, prostaglandines-PG2, leucotriènes-LTD4, interleukines-IL-1 et IL-6, oxyde nitrique NO) qui se lient aux récepteurs endothéliaux des cellules stimulant la réponse inflammatoire.
Après cela, il y a activation d’autres médiateurs de nature lipidique (eicosanoïdes) et peptidiques (cytokines, facteurs de croissance et neuropeptides), l’externalisation de protéines d’adhésion destinées aux leucocytes de surface de la membrane des cellules endothéliales faisant face à la lumière des vaisseaux.
Il se produit une phase de vasoconstriction rapide afin d’opérer une hémostase immédiate, puis une vasodilatation qui se traduit par une augmentation du lumen des vaisseaux sanguins, ce qui diminue la pression artérielle localement et par l’écartement des jonctions desmosomiales des cellules endothéliales, permettant aux cellules circulantes d’affluer sur le site de la plaie.
Cette vasodilatation est induite par plusieurs facteurs dont l’histamine, certains dérivés du complément (C3a et C5a) et les prostaglandines.
Les neutrophiles et les monocytes sont attirés dans la plaie non seulement par les facteurs libérés par les plaquettes, mais également par des peptides bactériens, des facteurs du complément et des produits de dégradation de la fibrine.
Les polynucléaires neutrophiles sont les premiers leucocytes présents dans la plaie, ils libèrent des enzymes protéolytiques comme l’élastase et des collagénases qui vont favoriser la pénétration des cellules dans la plaie. Ils assurent également la détersion des lésions et une action anti-infectieuse locale.
Les monocytes se fixent sur les cellules endothéliales et migrent dans la plaie d’une façon similaire à celle des neutrophiles. Une fois dans le milieu tissulaire, ils se différencient en macrophages qui vont adhérer aux protéines de la matrice extra cellulaire.
Les macrophages jouent un rôle anti-infectieux et de détersion locale grâce à leurs capacités de phagocytose, ils participent également au remodelage matriciel. Ils sont, comme les plaquettes, une source essentielle de cytokines pro inflammatoires dont « l’insuline growth factor 1 » (IGF1), le « transforming growth factor β » (TGFβ) (bFGF), le « tumor necrosis factor α » (TNFα) et le « platelet-derivated growth factor » TDGF. Ces substances amplifient la réponse inflammatoire et stimulent la prolifération des fibroblastes, la production de collagène et, plus généralement, la formation du tissu de granulation.
Entre 48 et 72 heures après l’ouverture de la plaie, les macrophages y prédominent, présents en nombre supérieur à celui des neutrophiles. Vers le 5e, 7e jour, peu de cellules inflammatoires persiste, les fibroblastes deviennent le type cellulaire prédominant.

Phase de réparation tissulaire
Formation du tissu de granulation
Elle dure 1 à 15 jours et correspond à la prolifération des fibroblastes, à l’angiogenèse et à la synthèse de la matrice extracellulaire. Cette phase est largement dépendante des cytokines.
La migration des fibroblastes dans la plaie est précoce (48h), favorisée par l’expression sur la membrane des fibroblastes de récepteurs de la famille des intégrines pour les composants de la matrice extracellulaire (fibronectine, vitronectine, collagène, etc.). La migration et la prolifération des fibroblastes sont sous la dépendance des cytokines produites par les plaquettes et les macrophages, notamment IGF1, EGF, ENF, TGF et PDGF, mais également par les fibroblastes eux-mêmes.

Angiogenèse
L’angiogenèse est une composante essentielle du développement normal de la réparation tissulaire et de la croissance tumorale. Elle est nécessaire pour la guérison des plaies conduisant à la formation du tissu de granulation et le rétablissement de l’intégrité vasculaire. La néo-vascularisation rétablit l’apport d’oxygène et de nutriments pour le nouveau tissu et permet de combler les exigences métaboliques locales élevées pour la croissance continue des cellules réparatrices, leur permettant de migrer, se diviser et synthétiser. Elle contribue également à l’élimination des déchets. Les angioblastes et leur facteur de croissance VEGF sont les clés de ce processus. La lumière semble être en mesure de promouvoir l’angiogenèse par l’accroissement de la synthèse de VEGF chez les lymphocytes T, les kératinocytes et les angioblastes, ainsi que d’avoir une action synergique avec les VEGF.

Epithélialisation
La réépithélialisation se déroule en plusieurs phases : la migration des cellules épithéliales à partir des berges ou des annexes, leur multiplication, puis la différenciation de l’épiderme ainsi reformé. La synthèse de la jonction dermo-épidermique est concomitante grâce aux interactions derme/épiderme. Les kératinocytes migrent sur les composants matriciels (fibronectine, collagène I et IV, trombospondine). Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, ceux-ci arrêtent leur migration, se multiplient et se différencient. Ce n’est qu’ensuite que se produit la colonisation de l’épiderme par les cellules de Langerhans et les mélanocytes.

Phase de remodelage ou de maturation
Le remodelage de la matrice extracellulaire passe par une phase inflammatoire et proliférative durant deux mois jusqu’à la fermeture de la plaie, suivie par une phase de régression qui peut persister jusqu’à deux ans.
La phase de remodelage commence avec le tissu de granulation qui se raréfie en fibroblastes ; les fibroblastes actifs se différencient en myofibroblastes ou en fibrocytes dormants, une structure collagénique plus dense apparaît, tandis que le réseau vasculaire s’organise.
La cicatrisation des tissus implique donc une intense activité de divers types de cellules, les fibroblastes jouant un rôle clé1 dans le derme au cours des deuxième et troisième phases, non seulement dans la synthèse du collagène et de l’élastine, mais aussi dans la régulation de l’homéostasie de la substance de base, en plus de maintenir les fibres de collagène. Les myofibroblastes se positionnent le long des fibres de collagène et exercent une force longitudinale qui se resserre et s’aligne sur ces derniers. La fibronectine et l’acide hyaluronique sont progressivement remplacés par les collagènes, les fibres élastiques et les glycosaminoglycanes (dermatane sulfate, chondroïtine 4 sulfate).
Les collagénases (métalloprotéinases) et leur inhibiteurs (tissu inhibitors of metalloprotéinase » TIMP), les protéases synthétisées par les fibroblastes, les polynucléaires et les macrophages principalement, interviennent de façon importante dans les phénomènes de remodelage matriciel. L’âge, les forces de tension, la pression influencent la synthèse et l’organisation des molécules de collagène. Néanmoins, les cicatrices sont dans tous les cas moins résistantes et moins élastiques, en partie à cause d’un certain déficit en élastine.
Le remodelage peut prendre de 3 à 6 mois, voire plus. Le résultat final est le dépôt de nouvelles fibres de collagène dans une matrice cellulaire mieux organisée et accompagnée par l’élastogenèse angiogenèse. Une couche de nouveau collagène, bien organisée, s’étend en dessous et est fixé à la membrane basale de la jonction dermo-épidermique.
La synthèse des fibres de collagène est un événement continu qui dure jusqu’à la fin du processus de réparation, tant que le remodelage des tissus se poursuit.2 Comme pour les fibres élastiques, elles permettent l’étirement du tissu pendant le processus de cicatrisation sans qu’il soit détruit. Des fibrilles de collagène longues alternent avec des fibres élastiques dans le but de limiter l’expansion des tissus, ce qui empêche la déchirure du tissu au cours du processus de réparation. Le remodelage matriciel va accroître la résistance de la cicatrice de façon considérable, jusqu’à 80 à 90 % de sa force finale vers la sixième semaine. Etude-photobiomodulation

Effets bénéfiques de la lumière sur la cicatrisation
Comme nous l’avons écrit précédemment, le premier traitement reconnu de la photothérapie, suite aux travaux de H. Whelan et ses collègues dans leur étude à la NASA,3, 4, 5 c’est la cicatrisation.
Plus récemment, Mario Trelles et ses collègues 6, 7 ont montré que la lumière de bas niveau peut réduire le temps de guérison par plus de la moitié après un resurfaçage au laser ablatif du visage et réduit significativement les séquelles postopératoires de l’érythème, œdème, douleur et ecchymoses.
Les effets bénéfiques de la lumière sur la cicatrisation peuvent être expliqués en considérant plusieurs mécanismes biologiques de base, y compris l’induction de l’expression de cytokines et de facteurs de croissance connus pour être responsables de nombreuses phases de la cicatrisation des plaies.
La photobiomodulation, comme nous l’avons vu, permet l’activation du potentiel d’action des cellules de la cicatrisation, à toutes les phases du processus, en particulier les mastocytes, les macrophages et les neutrophiles en phase inflammatoire ; puis dans la phase proliférative des fibroblastes et enfin dans la transformation des fibroblastes-myofibroblastes dans la phase de remodelage.
Il a été démontré 8, 9 que la photomodulation peut être une alternative aux anti-inflammatoires avec des effets similaires à ceux observés dans les traitements par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), en inhibant et/ou en diminuant la concentration de prostaglandines (PG-2), cyclo-oxygénase 2 (COX-2) et histamine.
Mizutani et al.10 suggèrent que la LLLT inhibe la cascade de l’acide arachidonique dans les tissus endommagés, entrainant une diminution de la production de PG2. Ce phénomène interfère avec la production de bradykinine et de nombreux types de cytokines inflammatoires. En outre, l’augmentation du débit sanguin local améliore l’acidose et, en même temps, favorise la libération et l’élimination des substances liées à la douleur.
Viegas et al. 11 suggèrent que la LLLT favorise l’activation précoce de la phase inflammatoire dans le processus de réparation des tissus, provoquant ainsi l’exacerbation de ses signes. Cette activation était due à d’importantes activations vasculaires dans les 36 premières heures du processus de réparation. 139
* Gavish et al. 12 ont démontré l’action de la LLLT dans la réduction de l’inflammation dans une variété de situations cliniques ; en augmentant progressivement les protéines matricielles et la prolifération des cellules musculaires lisses, ainsi que la sécrétion et l’expression de la métalloprotéinase matricielle. L’inhibition de l’expression des gènes pro-inflammatoires de la cytokine interleukine-1β de ces cellules a également été observée.
L’étude de la littérature de Piva et al.13 apporte la conclusion que la LLLT exercent des effets anti-inflammatoires importants au début du processus de cicatrisation. Ils réduisent les médiateurs chimiques (PGE2) histamine), les cytokines (IL-1, IL-2, IL-6, IL-10, TNFa), la migration des cellules inflammatoires (leucocytes, neutrophiles), l’œdème et augmentent la quantité de facteurs de croissance (FCF, bFGF, l’IGFBP3), contribuant ainsi directement au processus de réparation tissulaire.
Pour les études sur l’homme, des doses de 1,8 – 5 – 8,7 et 16 J/Cm2 ont été utilisées. Pour des doses de 8,7 et 16 J/cm2, les résultats étaient nuls. Il a été observé que des doses différentes ont produit des résultats physiologiques similaires. L’effet positif était évident, c’est à dire, l’effet anti-inflammatoire de la LLLT dans les premières étapes de la réparation tissulaire.
À des irradiances plus élevées, aucun effet ou même une prolifération diminuée n’ont été rapportés. Par conséquent, T. Karu14 a proposé une fenêtre spécifique à certaines longueurs d’onde et d’irradiances, au cours de laquelle les effets positifs de la lumière peuvent être attendus.
Van Breugal et al.15 ont démontré que la prolifération des fibroblastes et la production de collagène type I étaient stimulés par la lumière à 630 nm. Cependant, il a été clairement démontré que les résultats dépendaient étroitement du temps d’exposition, de la densité et de la dose.

La photomodulation et ses effets sur les douleurs post-opératoires
Physiopathologie
La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites en termes de telles lésions. Définition adoptée par l’association internationale pour l’étude de la douleur (IASP). La douleur est une maladie très complexe qui se présente sous différentes formes, avec une interaction de facteurs mécaniques, biochimiques, psychologiques et socio-économiques. Il est extrêmement difficile de comparer la photobiomodulation LED à d’autres traitements, et les schémas PBM sont compliqués du fait des choix de longueurs différentes pour chaque traitement, tous sans standardisation précises de ces longueurs d’onde et des dosages.
À l’heure actuelle, il n’y a pas eu d’études cliniques humaines de longue durée (supérieure à 2 ans de suivi) ayant évalué la PBM. Les études cliniques globales positives à court terme, en plus des études de laboratoire démontrent déjà que la PMB peut être bénéfique pour de nombreuses personnes souffrant de douleurs, quelle que soit la cause, mais avec l’approbation de la FDA pour le soulagement temporaire de différents types de douleurs, nous pouvons espérer certainement plus d’études cliniques bien conçues à l’avenir.

Quels sont les différents types de douleur ?
Pour optimiser le traitement de la douleur, il est indispensable de distinguer les différents types de douleur et de comprendre leurs origines. En effet, le traitement peut-être radicalement différent selon le type de douleur.

  • La douleur par excès de nociception

Les douleurs par excès de nociception sont provoquées par la mise en jeu normale des voies neurophysiologiques de la douleur. C’est ce qui se passe lorsque vous frappez votre index au lieu du clou avec le marteau. Elles résultent de lésions des tissus périphériques, qui provoquent un excès d’influx douloureux transmis par le système nerveux intact.

  • La douleur neurogène

La caractéristique de la douleur neurogène, encore appelée douleur neuropathique, est d’être ressentie comme des décharges électriques, des élancements, des sensations de brûlures, des sensations de froid douloureux et des picotements dans le territoire des nerfs atteints. C’est aussi la douleur que ressentent les malades amputés et en particulier la sensation perçue dans un membre qui a disparu (membre fantôme).
En 2012, Saber et al. évaluent les effets de la lumière sur la douleur post-opératoire après avulsion chirurgicale d’une molaire mandibulaire incluse sur un échantillon de 100 patients. Les tests statistiques ont montré une diminution significative de l’intensité de la douleur dans le groupe irradié, mais aucune différence significative sur la durée de la douleur.
La lumière de bas niveau pour le soulagement de la douleur,16, 17, 18 l’inflammation et la guérison est une des applications de base de cette technique. Au cours des dernières années, il y a eu un intérêt croissant pour l’utilisation de biostimulation laser comme une modalité thérapeutique pour la gestion de la douleur (Strong, 2002). Des altérations de l’activité neuronale ont été suggérées pour jouer un rôle dans le soulagement de la douleur par la thérapie au laser.

Conclusion
Intérêt de la lumière sur la cicatrisation des tissus mous
Les études actuellement publiées nous permettent de dresser une liste des effets cliniques observés :

  • Réduction dans le temps et dans l’amplitude de la phase inflammatoire.
  • Stimulation de la prolifération et de la maturation des fibroblastes, des kératinocytes, des ostéoblastes.
  • Accélération de l’angiogenèse.
  • Fermeture et une réépithélialisation de la plaie plus rapide.
  • Réparation tissulaire et néo-vascularisation plus précoce.
  • Réduction des douleurs post-opératoire
  • Réduction des œdèmes, érythèmes et des ecchymoses
  • Amélioration de l’aspect de la cicatrice
  • Diminution des risques de mauvaises évolutions de la cicatrice

La photomodulation LLLT et LED montrent incontestablement des résultats intéressants, prometteurs in vitro, particulièrement en ce qui concerne la réduction de la douleur, de l’inflammation, des œdèmes, la stimulation de la prolifération et de la maturation des fibroblastes, des kératinocytes, des ostéoblastes, l’accélération de l’angiogenèse, une phase de réparation tissulaire plus précoce, une cicatrisation et une ré-épithélialisation plus rapide et des suites post-opératoires plus simples.
L’utilisation de la photobiomodulation dans l’arsenal thérapeutique représente de fait une réalité d’aujourd’hui, mais surtout, de grandes perspectives d’avenir et les champs d’application de cette technique ne peuvent que s’améliorer et s’étendre grâce aux nombreuses recherches en cours et à l’évolution de la technologie.
Non pharmacologique, non thermique, non invasive, non intrusive, sans effets secondaires, la photomodulation est reconnue aujourd’hui pour fournir des taux de cicatrisation des plaies accrus, tout en réduisant la douleur post-opératoire, l’œdème et l’inflammation, les ecchymoses, hématomes, certaines infections, ce qui en fait une modalité hautement souhaitable (Calderhead et al, 2008 ; Kim et Calderhead, 2011). Elle permet aussi d’améliorer la réparation et la régénération des tissus et des nerfs et la prévention des lésions tissulaires (Chung et al, 2012 ; Gupta et al, 2012 – IMI Inc., Toronto) (Hamblin et Demidova, 2006).

Intérêts complémentaires
La lumière de bas niveau peut stimuler la guérison des structures profondes tels que les nerfs (86), les tendons (87), le cartilage (88), les os (89), et même des organes internes (90).

Remarques
La rédaction de cette première partie de notre étude ne fut pas évidente à cause de certains faits concernant la littérature disponible sur la photobiomodulation. D’une part, le manque d’un accord international fait que la question de la nomenclature est loin d’être résolue, ce qui complique la recherche de littérature sur notre sujet. D’autre part, bien que la littérature soit abondante, il est quelques fois difficile de faire la différence entre de vrais travaux scientifiques et thérapeutiques, et ceux supportés par des organisations prétendument scientifiques basées sur une recherche de vedettariat ou d’égocentrisme mal venue, ou tout simplement commerciales.
De plus, l’analyse objective des paramètres utilisés dans les études, longueur d’onde mise à part, est rendue difficile car de très nombreux auteurs fournissent des chiffres avec de mauvaises unités ou ne donnent que les chiffres fournis par les fabricants de dispositifs, sans prendre la peine de réaliser des mesures réelles avec une instrumentation agréée, confondent les puissances électriques avec les puissances optiques, mélange puissance, irradiation, dose, fluence.
Ces pourquoi le lecteur doit être prudent dans ses propres recherches en contrôlant préalablement la véracité des chiffres indiqués.

Dr Yann Grangier est Chirurgien Esthétique à Quimper, Ancien Interne des Hôpitaux de Bordeaux, Ancien Assistant des Hôpitaux de Quimper, auteur de publications scientifiques et de nombreuses communications en congrès médicaux.  
Claude Le Goff est Directeur de Recherche en photobiomodulation.

Author: Body Language

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